Nature: 让脂肪不积累，只产热？平易近人减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在民族运动时，体内的灰褐色碳水化合物细胞会小簇就开始消耗光子，2009年美国Joslin肾病里面心和其他机构的分析其他部门找到，这种更为重要的碳水化合物基本上在成年人体内活跃，自那以来，研究者们直至试图通过提高这些细胞会的热量来疗法肥胖、肾病和其他细胞内疾病。最近，通过对激素的分析，分析其他部门找到了灰褐色碳水化合物细胞会难以置信的生物学唯一可，在灰褐色或紫色碳水化合物细胞会的当年体里面启动时该唯一可将大幅提高细胞会的产热能力，而不会推动细胞会获益碳水化合物。相关论文发表在《Nature Communications》上。

在先当年的分析里面找到，某些促进灰褐色碳水化合物细胞会归因于的生物学信号也或许归因于无益的紫色碳水化合物细胞会，这是在大幅提高灰褐色碳水化合物活性特别的一个分析挑战，然而Joslin设计团队找到的新唯一可或许为这一挑战共享了解决方案。

这项分析始于一种名为UCP1的核糖体，它坐落于细胞会的光子举例来说线粒体上，被认为是启动时灰褐色碳水化合物细胞会的关键化学成分。分析设计团队筛选了5,000多种哺乳动物核糖体，以识别可提高灰褐色碳水化合物当年体细胞会里面UCP1产量的因素，乳癌找到了两种核糖体，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞会趋化因子”家族的领导者，可以鼓励恒定以外细胞会退化和生长在内的多种生物学反复。年中，分析其他部门试图提高特罗斯季亚涅齐激素灰褐色碳水化合物细胞会里面这两种核糖体的低水平，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些细胞会会开始获益碳水化合物和其他脂类，并发展为成熟的灰褐色碳水化合物细胞会，但难以置信不快的是，这种情况仍未牵涉到。

为了揭示了引发这一无意间结果的理由，分析其他部门逐步找到了下游牵涉到的小分子事件，终于引发了碳水化合物细胞会里面UCP1的归因于。这种最初下游唯一可与他们以往所理解的在这些细胞会里面诱导UCP1的选择性完全并不相同，是通过一种独立于碳水化合物形成的选择性牵涉到的，涉及到FGF深蛋白3 (FGFR3)、素E2以及孕酮深蛋白相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的恒定复合物密切关系的相互起到。两种FGF亚基作为UCP1在碳水化合物细胞会和当年碳水化合物细胞会里面表达的有效诱导剂，深受激素里面并不相同暴露低水平的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由民族运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在当年碳水化合物细胞会里面的表达，与碳水化合物细胞会的分化也就是说。

当分析其他部门之前分析人体碳水化合物组织样本时，他们也认识到了这种唯一可。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的深蛋白亚基）的低水平与人灰褐色和紫色碳水化合物里面较差的UCP1低水平相关。更极好的是，人白碳水化合物里面FGFR3的表达与人的体重指数（衡量肥胖）和血糖对抗（可引发2型肾病的状况）呈负相关。这表明，如果能够启动时这一唯一可，肥胖、肾病和相关细胞内疾病的高血压便或许从里面深得益于。

分析其他部门正与合作者合成经过构建的FGF亚基，以提高药用价值和较难递送。既然仍然了这一唯一可的起到选择性，那么终于也有或许通过靶向该唯一可的特定小分子步骤来开发增加UCP1产量的药物。随着肥胖成为流行病，分析其他部门希望对灰褐色碳水化合物的分析能够不大鼓励，在当今世界许多麻省理工学院的不懈努力下，离这个远距离也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9